مراقبت بعد از ایست قلبی

بخش 9- مراقبت بعد از ایست قلبی (Post Cardiac Arrest Care)

A- کلیات

1. مراقبت بعد از احیا در کاهش مورتالیته زودرس و موربیدیته دیررس برای بیماران دچار ایست قلبی که بعد از احیای موفق وارد مرحله ROSC شده اند نقش بسزایی دارد . اهداف اصلی مراقبت بعد از احیا در موارد زیر متمرکز است :

a)       کنترل دمای بدن برای بالا بردن بقا و بهبودی نورولوژیک.

b)       شناسایی و درمان ACS

c)        برقراری بهترین حالت تهویه مکانیکی برای به حداقل رساندن آسیب ریوی

d)       کاهش خطر نارسایی چندعضوی و حمایت از عملکرد یک عضو درصورتی که نیاز باشد.

e)       ارزیابی بیمار از جهت پیش آگهی برای بهبود (prognostication).

f)        کمک به نجات یافتگان برای دریافت خدمات بازتوانی

2. مراقبت بعد از احیا یک جزء مهم از ACLS به شمار می رود چون بیشتر مرگها در 24 ساعت اول ایجاد می شود . به این دلیل که سیستمهای متعددی در اثر ایست قلبی آسیب می بینند، رویکردی که برای مراقبت بعد از احیا اتخاذ می شود به مراقبت از سیستمهای متعدد معطوف است.  برنامه هایی که برای این کار اجرا می شوند باید شامل رویکرد سیستماتیک به موارد زیر باشند : القای هیپوترمی، به ایده آل رساندن وضعیت همودینامیک و تبادل گاز، انجام PCI در مواردی که اندیکاسیون دارد ، کنترل قند خون، و تشخیص، درمان، و تعیین پیش آگهی نورولوژیک.

B- مرور کلی بر مراقبت بعد از احیا

1. قدم اول در مراقبت بعد از احیا اطمینان از وضعیت راه هوایی و تنفس بیمار است. کارگذاری یک راه هوایی پیشرفته و یا تبدیل مثلأ LMA به لوله تراشه در این مرحله باید مدنظر قرار گیرد. بالا بردن سر با زاویه 30 درجه ممکنست به کاهش ادم مغزی کمک نماید.

a)       با اینکه ممکنست در هنگام CPR از اکسیژن %100 استفاده شود، بعد از احیا باید غلظت اکسیژن دمی را به پایینترین حدی که بتواند اشباع اکسیژن را مساوی یا بالاتر از %94 حفظ کند نگهداشت، البته ممکنست کاهش بلافاصله اکسیژن %100 در صحنه حادثه تا رسیدن به بیمارستان و در احیای داخل بیمارستان تا انتقال بیمار به ICU ممکن نشود.

b)       ونتیلاسیون بیمار با ریت 12- 10 در دقیقه شروع می شود و با هدف رسیدن PETCO2 به 40- 35 میلی متر جیوه یا PaCO2 به 45- 40 میلی متر جیوه تیتره می شود. هیپرونتیلاسیون علاوه بر کاهش بازگشت وریدی با کاهش PCO2 مستقیمأ جریان خون مغز را کاهش    می دهد.

2. مانیتورینگ بیمار باید تا زمانی که ریتم پایدار شود ادامه یابد. فشار خون سیستولیک حداقل 90 میلی متر جیوه و یا MAP حداقل 65 میلی متر جیوه باید یا با بولوسهای مایع (مایع سرد در صورتی که القای هیپوترمی نیز مدنظر باشد) یا در صورت نیاز دوپامین، نوراپی نفرین، و یا اپی نفرین حفظ شود.

3. آسیب مغزی و ناپایداری قلبی عروقی تعیین کننده های اصلی بقا بعد از ایست قلبی هستند. القای هیپوترمی تنها مداخله ایست که تا به امروز برای بهبود نورولوژیک مؤثر شناخته شده است و باید برای هر بیماری که بعد از برقراری ROSC قادر به پیروی از دستورات کلامی نیست به کار گرفته شود.

4. در کل شایعترین علت ایست قلبی ایسکمی کرونر است . یک الکتروکاردیوگرام 12 لیدی باید بعد از احیا گرفته شود تا وجود صعود ST و نیز وقوع LBBB جدید یا احتمالأ جدید شناسایی گردد. انجام PCI به همراه هیپوترمی خطر قابل توجهی دربر ندارد و ایمن است. حتی در غیاب صعود ST نیز ممکنست تمهیدات درمانی (حتی PCI در صورت لزوم) برای ACS در نظر گرفته شود و نباید از ارائه این درمانها به دلیل کوماتوز بودن و یا القای هیپوترمی برای بیمار، امتناع نمود.

5. تعیین پیش آگهی نورولوژیک برای بیمار بعد از احیا کاری دشوار است ، حتی اگر برای بیمار القای هیپوترمی انجام نگرفته باشد ؛ اما این زمان ممکنست برای بیمارانی که تحت هیپوترمی قرار می گیرند بیشتر هم باشد، به صورتی که حتی بیماران کوماتوز این شانس را دارند تا بهبودی کامل نورولوژیک خود را به دست آورند؛ به عبارت دیگر، %50- 20  از بیمارانی که به دلیل ایست قلبی با حالت کوما وارد بیمارستان می شوند می توانند پیش آگهی مناسبی از نظر نورولوژیک داشته باشند.

6. H ها و T ها باید درنظر گرفته شده، اصلاح گردند .

C- کنترل هدفدار دمای بدن بیمار (Targeted Temperature Management)

1. اگر ریتم اولیه VF بوده باشد، القای هیپوترمی تا دمای 34- 32 درجه در بیمارانی که بعد از ROSC به دستورات کلامی پاسخ معنی داری نمی دهند به مدت 24- 12 ساعت (در نوزادان تا 72 ساعت هم امتحان شده و ایمن بوده است) در بهبودی نورولوژیک مؤثر خواهد بود؛ این وضعیت طبق چندین مطالعه برای بیمارانی که خارج از بیمارستان با هر ریتمی دچار ایست قلبی شده اند  صادق بوده است. دو مطالعه دیگر نیز این سود را هم در داخل و هم در خارج از بیمارستان (برای ریتمهای اولیه غیر VF) نشان  داده اند.   به طور کلی می توان القای هیپوترمی را برای کلیه بیماران با ریتم اولیه VF همراه با ریتمهای دیگر داخل بیمارستان، و VF همراه با آسیستول و PEA در خارج بیمارستان توصیه نمود.

a)       برای هیپوترمی های با مدت بیش از 12 ساعت، رابطه بین زمان شروع هیپوترمی بعد از ROSC و نیز زمان رسیدن به دمای هدف با بهبودی نورولوژیک دقیقأ مشخص نیست و نتایج مطالعات متفاوت بوده است.

b)       روشهای مختلفی برای القای هیپوترمی وجود دارد، از پتوهای خنک کننده گرفته تا قرار دادن آیس بگ روی بدن و یا انفوزیون سالین سرد، که همگی باید با مانیتورینگ کامل انجام شوند. انفوزیون نرمال سالین یا رینگر لاکتات سرد (ice cold) به میزان 500 سی سی تا 30 سی سی در کیلوگرم انجام می شود.

c)        کنترل دمای بدن با استفاده از کاتترهای داخل مری، داخل مثانه (در بیماران غیرآنوریک)، و داخل شریان ریوی (در بیمارانی که به دلیل دیگری کاتتر شریان ریوی برایشان کارگذاری شده است) صورت می گیرد. حتی به دماسنجهای تیمپانیک واقعی هم نمی توان کاملأ اعتماد کرد. دمای رکتال نیز ممکنست با دمای مغز تفاوت داشته باشد.

d)       در بیمارانی که بعد از ROSC اندکی هیپوترم می شوند (بیشتر از 32 درجه) تا 48 ساعت باید از بازگرم سازی فعال (active rewarming) اجتناب نمود.

2. عدم تداخل بین PCI و القای هیپوترمی نشان داده شده است، اما این رابطه بین فیبرینولیز و هیپوترمی هنوز دیده نشده، علیرغم اینکه طبق سری موردهای گزارش شده، استفاده از فیبرینولیز بعد از احیا و ROSC ممکنست سودمند باشد.

3. وقوع عفونتها در بیماران تحت هیپوترمی شایع است، و نیز به دلیل تداخل با وضعیت انعقادی ، باید قبل از القای هیپوترمی خونریزی ها را کنترل نمود.

4. هیپرترمی ممکنست بعد از ایست قلبی با مکانیسمی شبیه به سپسیس به وجود آید. بعد از ROSC، باید به دقت دمای مرکزی بیمار را کنترل نمود و از ایجاد هیپرترمی جلوگیری کرد. دمای بالای 6/37 درجه با وخیم شدن پیش آگهی همراه است. بعد از اتمام هیپوترمی القا شده نیز باید از ایجاد هیپرترمی جلوگیری کرد.

D- ارزیابی و حمایت اختصاصی برای ارگانها

1. نقص عملکرد در سیستم تنفسی بعد از ROSC ممکنست از طریق افزایش فشار هیدروستاتیک در اثر نارسایی قلبی، ادم غیرکاردیوژنیک ناشی از ترشح سایتوکاینها، آتلکتازی وسیع، و آسپیراسیون رخ دهد. عدم وجود انطباق میان ونتیلاسیون و جریان خون ریوی به صورت منطقه ای اغلب منجر به افت اشباع اکسیژن شریانی خواهد شد.

a)       وجود انفیلتراسیون ریوی دوطرفه به همراه فشار نرمال شریان ریوی (کمتر از 18 میلی متر جیوه) و یا عدم وجود شواهدی از افزایش فشار دهلیز چپ در شریان ریوی مطرح کننده ALI یا ARDS است و چیزی که ایندو را از هم جدا می کند PaO2/FiO2 می باشد که در ALI بین 200 و 300 و در ARDS کمتر از 200 می شود. درمان این حالت استفاده از PEEP مناسب به همراه تیتراسیون FiO2 می باشد.

b)       تا وقتی که بیمار در شوک باشد باید ونتیلاسیون مکانیکال ادامه یابد، و با بهبود تنفس بیمار و بهبود وضعیت بالینی وی، می توان شدت حمایت را رفته رفته کمتر نمود.

c)        FiO2 را باید برای به دست آوردن اشباع اکسیژن 94 و بالاتر تیتره نمود .  وقتی اشباع اکسیژن %100 باشد، ممکنست PaO2 از حدود 80 تا 500 میلی متر جیوه تغییر کند، لذا باید برای جلوگیری از هیپروکسی در چنین حالتی FiO2 را کم کنیم.

d)       بعد از ROSC اسیدوز متابولیکی که به وجود می آید با برقراری پرفیوژن مناسب قابل رفع شدن است، و استفاده از هیپرونتیلاسیون برای اصلاح اسیدوز لازم نمی باشد. استفاده از هیپرونتیلاسیون می تواند با کاهش PaCO2 مستقیمأ باعث کاهش جریان خون مغزی شود،که البته این پاسخ (خصوصأ با ایسکمی بیشتر از 15 دقیقه) در 3- 1 ساعت اول بعد از ROSC کمتر می شود ( اما ازبین نمی رود).  ونتیلاسیون کنترل شده با حفظ PaCO2 بین 45- 5/37 میلی متر جیوه و اشباع اکسیژن %98- 95 می تواند بقا را در همراهی با سایر اقدامات (مثل القای هیپوترمی) افزایش دهد. هیپرونتیلاسیون همچنین در تمام شرایط کم جریان مثل بعد از ایست قلبی با ایجاد auto PEEP یا intrinsic PEEP می تواند هوا را در ریه ها محبوس کند و شرایط همودینامیک را بدتر نماید.

e)       در بیمارانی که بعد از ROSC دچار ALI یا ARDS شده اند توصیه شده است که TV به 8- 6 میلی لیتر در کیلوگرم و فشار پلاتوی دمی (Inspiratory Plateau pressure) به مساوی یا کمتر از 30 سانتی متر آب رسانده شود و PEEP نیز در این بیماران لحاظ شود، هرچند که یک مطالعه جدید نشان داده است که میان این نوع درمان و تنظیمات سنتی ونتیلاتور تفاوت معنی داری دیده نشده است؛ به هرحال، در این بیماران قرار دادن تنظیماتی اضافه بر آنچه که در سایر بیماران ARDS لحاظ می شود توصیه نمی گردد.

f)        در کل، شرایط تنظیمی ونتیلاتور باید به گونه ای باشد که از هیپوکاپنی و نیز هیپرکاپنی تعمدی(permissive) پیشگیری شود.

2. استفاده از فیبیرینولیتیکها بعد از ایست قلبی ناشی از آمبولی وسیع ریوی ممکنست مفید واقع شود و انجام CPR برای شروع درمان فیبرینولیتیک ممنوعیت مطلق ایجاد نمی کند.

3. بعد از CPR می توان از داروهای سداتیو هیپنوتیک، آنالژزیک، ضداضطربها، و آنتی سایکوتیکها و تثبیت کننده های خلق به تناسب نیاز استفاده کرد. اگر آژیتاسیون و یا حرکات بی هدف بیمار در طول این دوره تهدید کننده حیات باشد، می توان برای دوره های کوتاه (حداقل زمانی که ممکن باشد) از داروهای NMBA استفاده کرد که البته در این حالت باید امکاناتی مثل EEG مانیتورینگ برای بیماران در خطر تشنج را درنظر گرفت. در کل ، سداتیوها باید با دوره های منقطع و با حداقل دوز مؤثر و تا جایی که ممکن است کوتاه اثر انتخاب شوند تا معاینه نورولوژیک در صورت لزوم قابل انجام باشد. استفاده از این داروها در صورت لزوم برای القای هیپوترمی جهت کنترل لرز بیمار مهم است.

4. بعد از ROSC ، باید هرچه زودتر الکتروکاردیوگرام 12 لیدی گرفته شود تا صعود ST در صورت وقوع شناسایی گردد. درمان آنتی ایسکمیک نباید به دلیل کوماتوز بودن بیمار یا القای هیپوترمی به تعویق بیفتد. استفاده از PCI نیز حتی در شرایط  عدم وجود صعود ST با بهبود پیش آگهی قلبی و نورولوژیک همراه می باشد. از داروهای آنتی آریتمیک در صورت لزوم می توان استفاده کرد، اما شاهدی برای تأیید یا رد تزریق ادامه دار یا پروفیلاکتیک آنها وجود ندارد.

E- استفاده از داروهای وازواکتیو بعد از ایست قلبی

1. به دلیل قابل پیش بینی نبودن فارماکوکینتیک و فارماکودینامیک داروهای وازواکتیو در بیماران شدیدأ بدحال، دستور جامعی برای انفوزیون آنها ذکر نشده است و انچه که فراهم است، دوزهای اولیه ای می باشد که باید در بالین بیمار تزریق آن تیتره شود تا حداکثر اثر مطلوب با حداقل عوارض جانبی به دست آید. داروهای وازواکتیو را در جدول زیر نگاه کنید.

2. در کل، داروهای آدرنرژیک را نباید در یک مسیر وریدی با داروهای قلیایی و بیکربنات مخلوط کرد، چون غیر فعال می شوند. نوراپی نفرین و سایر بتا اگونیستها اگر از رگ به بافت زیرجلدی نفوذ کنند ممکنست ایسکمی و نکروز بافتی ایجاد نمایند. اگر نفوذ دارو به بیرون رخ داد، باید هرچه زودتر 10- 5 میلی گرم فنتولامین را که در 15- 10سی سی سالین رقیق شده است به محل تزریق کرد تا از نکروز جلوگیری شود. داروهای فوق را نیز بهتر است در صورت امکان از راه وریدی مرکزی تزریق نمود.

3. مرگ در اثر نارسایی چندارگانی (MOF) با برون ده پایین قلبی در 24 ساعت اول ROSC ارتباط دارد و استفاده از اکوکاردیوگرافی در این دوره راهنمای خوبی برای اداره درمان خواهد بود. . فقدان تون سمپاتیک و نیز اسیدوز متابولیک موجود می تواند وازودیلاتاسیون ایجاد کند.

4. داروهای وازواکتیو (مثل نوراپی نفرین)، اینوتروپ (مثل دوبوتامین)، و اینودیلاتور (مثل میلرینون) را باید با توجه به نتایج آنها تیتره نمود. MAP مساوی یا بیشتر از 65 میلی متر جیوه و ScvO2 بالای %70 اهداف مناسبی برای دارودرمانی بهینه می باشند. استفاده از پشتیبانی مکانیکال جریان خون با اینکه در افراد بدون ایست قلبی نتایج خوبی به همراه داشته است، به صورت روتین در بیماران دچار ایست قلبی توصیه نمی شود.

F- سایر مداخلات مفید در بیماران احیا شده بعد از ایست قلبی

1. هم هیپرگلیسمی و هم هیپوگلیسمی پیش آگهی بعد از احیا را بدتر می کنند. قند خون را بهتر است در محدوده 180- 144 میلی گرم در دسی لیتر (10- 8 میلی مول در لیتر) حفظ کنیم و تلاش برای حفظ گلوکز در محدوده پایینتر (110- 80 میلی گرم در دسی لیتر) نباید صورت گیرد چون ریسک هیپوگلیسمی بالا می رود.

2. فایده استفاده روتین از استروییدها بعد از ایست قلبی اثبات شده نیست و با اینکه سندرم بعد از ایست قلبی شبیه به شوک سپتیک می باشد، هنوز مزیت استفاده از استروییدها در سپسیس نیز مبهم می باشد.

3. هموفیلتراسیون به عنوان یک روش تعدیل کننده پاسخ هومورال بدن به ایسکمی- رپرفیوژن مطرح شده است، اما برای اثبات ان به مطالعات بیشتری نیاز می باشد.

G- محافظت از CNS در دوره بعد از ROSC

1. آسیب مغزی عامل %68 مرگهای بعد از ایست قلبی خارج بیمارستان و %23 ایست قلبی داخل بیمارستانی است. تظاهرات بالینی آسیب مغزی بعد از ایست قلبی کوما، تشنج، میوکلونوس، درجات مختلفی از عوارض عصبی- شناختی (از نقص حافظه تا وضعیت وژتاتیو) و مرگ مغزی را شامل می شود.

2. تشنج در دوره ROSC در %20- 5 بیماران کوماتوز رخ می دهد. همه قبول دارند که تشنجها اگر طولانی شوند بر پیش آگهی نورولوژیک تأثیر خواهند داشت، اما اینکه آیا درمانهای ضدتشنج چه با داروهای نوروپروکتیو مثل تیوپنتال، دیازپام، و یا منیزیوم و چه با رژیمهای ضدتشنجی رایج می تواند پیش آگهی بیمار را تغییر دهد هنوز به درستی مشخص نیست؛ به هرحال، درمان ضدتشنج معمول در مورد استاتوس اپی لپتیکوس ناشی از علل دیگر را باید در این موارد به کاربست. 

3. فرایند نورودژنراتیو بعد از ایست قلبی برای آسیب رساندن به CNS به یک دوره زمانی چند ساعته تا چند روزه نیاز دارد. این دوره زمانی برای اثر کردن داروهایی که ماهیت نوروپروتکتیو دارند کفایت می کند، اما هیچکدام از داروهایی که به صورت تئوریک دارای خاصیت حفاظت کننده از سیستم اعصاب هستند مثل تیوپنتال، گلوکوکورتیکوییدها، نیمودیپین، لیدوفلازین، دیازپام، و سولفات منیزیوم، و نیز کوآنزیم Q10  در مطالعات بهبود عملی در پیش آگهی نورولوژیک ایجاد نکرده اند.

4. تعیین پیش آگهی برای پیامد ضعیف نورولوژیک (prognostication) کاری خطیر است که باید هرچه سریعتر و دقیقتر انجام شود. پیامد ضعیف نورولوژیک را به صورت مرگ، عدم واکنش پذیری، و یا عدم حصول توانایی برای انجام فعالیت  مستقل بعد از 6 ماه تعریف می کنند. در طول ایست قلبی یا قبل از آن و نیز در 24 ساعت اول ایست قلبی هیچ فاکتوری وجود ندارد که بتوان به کمک آن پیش آگهی را تعیین نمود. بعد از 24 ساعت، SSEPs (SomatoSensory Evoked Potentials) و یافته های بالینی خاص در زمانهای خاص در غیاب عوامل مخدوش کننده (هیپوتانسیون، تشنج، سداتیوها، و بلوک کننده های عصبی عضلانی) و در صورت عدم استفاده از هیپوترمی می توانند پیش آگهی را تعیین نمایند. محدود کردن مراقبت از بیمار به دلیل پیش آگهی ضعیف نباید برپایه یک فاکتور واحد صورت گیرد و مشاوره تخصصی باید حتمأ انجام شود .

a)       با رعایت شرایط بالا و با لحاظ کردن عوامل مخدوش کننده و نیز خارج کردن بیماران دارای هشیاری، معاینه بالینی بیشترین حجم مطالعات را به خود اختصاص داده است ؛ عدم وجود واکنش مردمک و رفلکس قرنیه از 72 ساعت به بعد بیشترین اعتماد را برای تعیین پیش آگهی ضعیف به دست می دهد. سایر موارد که کمتر قابل اعتماد هستند عیارتند از: GCS زیر 5 از 72 ساعت به بعد، و عدم وجود واکنش وستیبولواکولار از 24 ساعت به بعد. استفاده از سایر علایم مثل میوکلونوس برای تعیین پیش آگهی توصیه نمی شود.

b)       در غیاب عوامل مخدوش کننده و نیز در غیاب القای هیپوترمی، بعد از 24 ساعت اول بعد از ایست قلبی می توان با EEG پردازش نشده (unprocessed) در صورت وجود الگوهای خاصی مثل سرکوب جنرالیزه به کمتر از 20 میکروولت، الگوی burst suppression مرتبط با فعالیت تشنجی، و کمپلکسهای پریودیک منتشر پیش آگهی ضعیف را پیش بینی نمود؛ بعد از هفته اول هم الگوهای اختصاصی برای این کار وجود دارد. القای هیپوترمی دقت این پیش بینی ها را کم می کند.

c)        در غیاب هیپوترمی القا شده و بعد از 24 ساعت ازایست قلبی، عدم وجود پاسخ کورتیکال N20 به SSEPs عصب مدیان می تواند پیش آگهی ضعیف را پیش بینی کند. سایر پتانسیلهای تحریک شده مثل Brainstem  Auditory Evoked Potential نیز یا دقت SSEP عصب مدیان را ندارند و یا مطالعات کافی درباره آنها انجام نگرفته است. اثر القای هیپوترمی بر دقت پروگنوستیک SSEP هنوز به درستی مطالعه نشده است.

d)       هنوز نمی توان یافته های خاصی را در تصویربرداری مغز با پیش آگهی افتراق داد و نمی توان تصویربرداری خاصی را برای این کار توصیه نمود، اما در بعضی مطالعات مثلأ وجود ضایعات وسیع کورتیکال یا ساب کورتیکال در MRI و یا نسبتهای خاص هانسفیلد ماده خاکستری به سفید مغز در CT به این پیش آگهی ربط داده شده اند.

e)       استفاده روتین از بیومارکرهای سرمی به عنوان تنها پیش بینی کننده پروگنوز توصیه نمی شود، اما در بعضی دستورالعملها و مطالعات از NSE (Neuron Specific Enolase) سرم بین 24 و 72 ساعت از ایست قلبی به عنوان بیومارکری با قدرت تعیین پیش آگهی نام برده شده است. عواملی مثل القای هیپوترمی و کیتهای مختلف مورد استفاده و نیز سطوح مختلف مثبت شدن در مطالعات مختلف باعث شده اند تا وجود مثبت کاذب صفر برای NSE (که برای تعیین پیش آگهی مورد نیاز است) در این مطالعات زیر سؤال رود. یک مزیت بیومارکرها این است که این فاکتورها تحت تأثیر عواملی مثل سدیشن و بلوک عصبی عضلانی قرار نمی گیرند.

f)        در بیماراانی که تحت القای هیپوترمی قرار گرفته اند برای تعیین پیش آگهی به زمان پایش بیش از 72 ساعت اول نیاز است.

 

                                                                         پایان فصل 9

                                                برگردان و خلاصه: دکتر امیرحسین میرافضل

                                                                     دستیار طب اورژانس