بخش 8- ACLS بالغین (Adult Advanced Cardiovascular Life Support)
A- کلیات
1. ACLS یعنی اقداماتی که برای پیشگیری از ایست قلبی ، درمان آن ، و بهبود دادن پیش آگهی بعد از برقراری ROSC انجام می شود و در این فصل در سه بخش عمده کنترل راه هوایی و ونتیلاسیون ، درمان ایست قلبی ، و درمان تاکی و برادی آریتمی ها بحث می شود . بحث مراقبت پس از CPR در یک فصل جداگانه بحث خواهد شد .
2. تفاوتهای دستورالعمل 2010 با 2005 در موارد زیر خلاصه می شود .
a) استفاده از کاپنوگرافی موجی کمی پیوسته (continuous quantitative waveform capnography) برای تأیید و پایش محل لوله تراشه توصیه می شود .
b) الگوریتمهای ایست قلبی ساده تر شده اند و طراحی آنها طوری عوض شده است که بر CPR با کیفیت (ماساژ قفسه سینه با سرعت و عمق مناسب و با برگشت کامل قفسه سینه بین هر دو ماساژ ، حداقل تداخل در انجام ماساژ ، و اجتناب از هیپرونتیلاسیون ) تأکید بیشتری داشته باشند .
c) استفاده از آتروپین دیگر برای درمان PEA و آسیستول توصیه نمی شود .
d) بر مانیتورینگ فیزیولوژیک برای ردیابی ROSC و بالا بردن کیفیت CPR بیشتر تأکید شده است .
e) انفوزیون داروهای کرونوتروپ به عنوان جایگزین کارگذاری پیس در درمان برادی کاردی علامتدار و ناپایدار توصیه شده است .
f) برای درمان اولیه تاکی کاردی منظم ، مونومورف ، و پایدار با کمپلکس پهن که هنوز تشخیص دقیق برای آن مطرح نیست می توان از آدنوزین استفاده کرد .
B- کنترل راه هوایی و ونتیلاسیون
1. به دلیل اینکه هم پرفیوژن سیستمیک و هم پولمونری در جریان CPR بسیار کاهش می یابد ، می توان ونتیلاسیون را با مقداری پایینتر از حجم جاری و ریت تنفسی در حالت نرمال ، انجام داد .
a) چیزی که در CPR خصوصأ در اوایل آن اکسیژنرسانی بافتی را محدود می کند ، جریان خون شریانی است و نه محتوای اکسیژن خون شریانی ؛ به همین خاطر هم در دقایق اولیه CPR ماساژ قفسه سینه مهمترین جزء آن بوده ، نباید به خاطر تنفس یا قرار دادن راه هوایی پیشرفته در دقایق اولیه در ماساژ قفسه سینه و یا در دفیبریلاسیون تأخیر ایجاد شود .
b) با اینکه استنشاق اکسیژن %100 می تواند مسمومیت ریوی ایجاد نماید ، به نظر نمی رسد که این قضیه برای دوره های کوتاه CPR صدق نماید ، و بنابراین استفاده از اکسیژن %100 حین CPR توصیه می گردد .
c) استفاده از ونتیلاسیون غیرفعال با قرار دادن ماسک حین ماساژ بدون وقفه قفسه سینه در خارج از بیمارستان نتایج CPR را بهتر کرده است ، و نیز در بیمارستان قرار دادن جریان اکسیژن غیرفعال (بدون ونتیلاسیون) در بیمار اینتوبه (با لوله سوراخ دار بوسنیاک) حین CPR بدون وقفه نسبت به CPR استاندارد در نتایج اکسیژناسیون ، برقراری ROSC ، و بقای بیماران تفاوتی ایجاد نکرده است ، با این همه هنوز شواهد کافی وجود ندارد که ونتیلاسیون را از پروتوکل ACLS حذف نماییم .
d) در صورتی که امدادگر تنها باشد ، استفاده از BMV توصیه نمی شود و تنفس دهان به دهان یا دهان به ماسک مؤثرتر است . در احیای دونفره استفاده از BMV با نسبت 30 به 2 و با تأخیر 4- 3 ثانیه ای در ماساژ قفسه سینه برای هر نفس توصیه می گردد . عوارض BMV شامل پرشدن معده و افزایش ریسک آسپیراسیون و نومونی می شود .
2. استفاده روتین از مانور فشار روی کریکویید حین CPR توصیه نمی شود ، و اگر هم در شرایطی خاص انجام شود ، باید در صورت تداخل در ونتیلاسیون یا کارگذاری لوله تراشه کم شود یا برداشته شود .
a) استفاده از ایروی اوروفارنژیال (oropharyngeal airways) به صورت اختصاصی حین CPR مورد مطالعه قرار نگرفته است ، اما کارگذاری نادرست آن ممکنست خود باعث انسداد راه هوایی شود ؛ بنابراین اگر از آن استفاده می شود باید توسط افرادی کارگذاشته شود که تجربه لازم را دارند .
b) در مواردی که انسداد راه هوایی وجود دارد ، خصوصأ در مواردی که فک بیمار باز نمی شود ، می توان برای تسهیل BMV از ایروی نازوفارنژیال استفاده کرد ؛ در موارد آسیب کرانیوفاشیال قابل توجه (و احتمال شکستگی قاعده جمجمه) و نیز در موارد نقص انعقادی بهتر است از ایروی اوروفارنژیال استفاده کنیم .
c) به مجموعه سه مورد ذکر شده یعنی مانور فشار کریکویید ، ایروی اوروفارنژیال ، و ایروی نازوفارنژیال ، airway adjuncts گفته می شود .
3. کارگذاری یک راه هوایی پیشرفته حین CPR را باید در برابر خطر ناشی از ایجاد وقفه در ماساژ قفسه سینه سنجید . کارگذاری راه هوایی سوپراگلوتیک نسبت به اینتوباسیون وقفه کمتری در ماساژ قفسه سینه ایجاد می کند .
a) نتیجه مطالعات مختلف درباره اینتوباسیون زودرس (کمتر از 5 دقیقه یا کمتر از 12 دقیقه) نسبت به اینتوباسیون بعد از مدتی ماساژ بدون وقفه به اضافه ونتیلاسیون با روش غیرتهاجمی در خارج از بیمارستان مختلف بوده است ؛ در کل می توان گفت که اگر در ایست قلبی خارج از بیمارستان کارگذاری راه هوایی پیشرفته در ماساژ قفسه سینه تداخل ایجاد می کند ، باید تا زمانی که بیمار به CPR اولیه و دفیبریلاسیون پاسخ ندهد یا اینکه ROSC در وی برقرار شود از کارگذاری آن اجتناب نمود .
b) استفاده از کاپنوگرافی موجی پیوسته (continuous waveform capnography) به عنوان قابل اعتمادترین ابزار نشان دادن محل درست لوله تراشه در کنار استفاده از ارزیابی بالینی محل لوله توصیه می شود . برای راههای هوایی سوپراگلوتیک نیز استفاده از کاپنوگرافی با اینکه درست مطالعه نشده است ، اما واضح است که برقراری ونتیلاسیون مناسب و ROSC در بیمار باعث ایجاد موج کاپنوگرافیک خواهد شد .
c) استفاده از راه هوایی سوپراگلوتیک مثل LMA در مواردی که امدادگر آشنا با استفاده از آن وجود داشته باشد جایگزین مناسبی برای BMV و اینتوباسیون است ، خصوصأ اینکه کارگذاری آن می تواند بدون ایجاد وقفه در ماساژ قفسه سینه انجام پذیرد ؛ ولی باید به یاد داشت که شواهدی برای مشاهده بهبود نتیجه CPR خارج از بیمارستان به واسطه کارگذاری راه هوایی پیشرفته وجود ندارد . LMA ونتیلاسیون برابر با اینتوباسیون فراهم می کند و ریسک آسپیراسیون در استفاده از آن اگرچه تاحدی وجود دارد ، اما از BMV کمتر است .
d) کامبیتیوب می تواند ونتیلاسیون و اکسیژناسیون قابل مقایسه و برابر با اینتوباسیون فراهم کند و با توجه به سهولت یادگیری کار با آن ، می تواند جایگزین مناسبی برای BMV و اینتوباسیون باشد ، اما بعد از جاگذاری آن تأیید محل درست لوله ها لازم است . لارنژیال تیوب یا King LT نیز جایگزین مناسبی برای BMV یا اینتوباسیون است و کارگذاری آن از کامبیتیوب راحتتر می باشد (چون لوله آن فقط به داخل مری وارد می شود) .
e) اندیکاسیونهای اینتوباسیون تراشه در حالتهای اورژانسی عبارتند از : عدم توانایی برقراری ونتیلاسیون با BMV و نیز عدم وجود رفلکسهای محافظتی راه هوایی (کوما یا ایست قلبی) . هرچند برای کارگذاری راه هوایی سوپراگلوتیک نیاز به وقفه در ماساژ قفسه سینه وجود ندارد ، برای اینتوباسیون به ناچار وقفه ایجاد می شود ، و در حالت ایده آل باید این وقفه کمتر از 10 ثانیه باشد . در بالغین دچار ایست قلبی هنوز هیچ کارازمایی برای مقایسه مستقیم اینتوباسیون و BMV حین CPR انجام نشده است ، اما این مقایسه در کودکان خارج از بیمارستان تفاوتی بین دو روش را نشان نداده است .
f) بعد از تأیید جاگذاری درست لوله تراشه با استفاده از روشهای بالینی به صورت اولیه ، به دلیل اینکه احتمال انسداد و جابجایی لوله خصوصأ حین حرکت دادن بیمار بالاست ، استفاده از کاپنوگرافی موجی ، ردیابی غیر موجی CO2 ، و یا EDD (Esophageal Detector Device) بعد از هر حرکت بیمار لازم می باشد .
4. برای تأیید محل درست لوله تراشه علاوه بر روش بالینی (مشاهده بالا آمدن قرینه قفسه سینه و سمع ریه ها و اپیگاستر) استفاده از یکی از ابزار بالا لازم است ؛ در صورت باقی ماندن شک باید از لارنگوسکوپی و مشاهده مستقیم محل و بازهم در صورت وجود شک بیرون کشیدن لوله ، تهویه با BMV ، و اینتوباسیون مجدد در زمان مناسب باید انجام گیرد .
a) طبق بعضی مطالعات ، حساسیت و ویژگی کاپنوگرافی موجی برای تأیید محل درست لوله در ایست قلبی ، %100 است ، ولی دو مطالعه هم نشان داده اند که با افزایش زمان انتقال و زمان CPR ، حساسیت تا %64 کاهش می یابد .
b) کاپنومتری کالریمتریک (غیرموجی) را نیز می توان به عنوان وسیله ردیابی CO2 استفاده کرد ، ولی دقت آن از دقت ارزیابی بالینی بیشتر نمی باشد ؛ موارد مثبت کاذب در نوشیدن مقادیر زیاد نوشابه گازدار قبل از ایست قلبی (در مدلهای حیوانی) و منفی کاذب نیز در کاهش جریان خون به ریه حین ایست قلبی ، آمبولی و ادم ریه ، و یا آسم استاتوس دیده می شود . در مواردی که داروهای اسیدی مثل اپی نفرین در لوله تراشه ریخته می شود و کالریمتر را آلوده می کند نیز تغییر رنگ ثابت (به جای تغییر نفس به نفس) مشاهده می گردد . بنابراین اگر نتیجه کالریمتری منفی شد ، استفاده از یک روش دیگر مثل لارنگوسکوپی مستقیم توصیه می شود .
c) استفاده از روشهای ردیابی CO2 برای تأیید محل ابزار سوپراگلوتیک هنوز ارزیابی نشده است ، اما در بیماری که جریان خون خودبخودی دارد و درست ونتیله می شود باید بتوان موج کاپنوگرافی را مشاهده نمود .
d) EDD وسیله ایست که به لوله تراشه می چسبد و اگر به داخل مری وارد شود ، به دلیل روی هم خوابیدن دیواره مری نوک آن مسدود شده ، کیسه متصل به آن که در بیرون قرار می گیرد باز نمی شود و یا نمی توان در نوع سرنگ دار آن با سرنگ هوا آسپیره نمود . دقت این روش از دقت ارزیابی بالینی بیشتر نیست و می توان از آن به عنوان ابزار کمکی اولیه استفاده نمود . این وسیله در موارد چاقی شدید ، اواخر بارداری ، و استاتوس آسم نتایج درستی به دست نمی دهد و نمی توان از آن برای مانیتورینگ پیوسته استفاده کرد .
e) اگر لوله تراشه به مری وارد شود ، دیگر تغییرات امپدانس قفسه سینه را (که در دم بیشتر از بازدم می شود) که می توان با پدلهای دفیبریلاتور اندازه گرفت ، نمی بینیم ؛ اما هنوز برای تصمیم گیری فقط برپایه این روش زود بوده ، مطالعات بیشتری مورد نیاز می باشد .
5. محل فیکساسیون لوله با دندانهای جلو و یا با لثه بیمار تنظیم می شود . لوله نیز یا با نوار چسب و یا با وسایل تجارتی مخصوص این کار فیکس می گردد .
6. استفاده از فشار مثبت حین ونتیلاسیون در مواردی که انسداد راه هوایی و یا هیپوولمی وجود دارد باعث کاهش بازگشت وریدی می شود .
7. در طول انتقال بیماران که ROSC دارند می توان از ATV (Automatic Transport Ventilator) استفاده کرد ولی استفاده از این ابزار حین CPR بررسی نشده است ؛ به هرحال در شرایطی که تعداد امدادگر محدود باشد و CPR طولانی می گردد ، استفاده از ATV به امدادگران کمک می کند تا به کارهای ضروری دیگر برسند .
8. دستگاه ساکشن باید بتواند جریان بیشتر از 40 لیتر در دقیقه و فشار بیشتر از 300 میلی متر جیوه را فراهم نماید . لوله های ساکشن باید در اندازه های مختلف و با قوام نیمه سخت (semirigid) و غیر تا شونده (nonkinking) در دسترس قرار گیرند .
9. هنوز هیچ توصیه مشخصی در مورد زمان مطلوب کارگذاری یک راه هوایی پیشرفته حین CPR وجود ندارد ، بعضی مطالعات نشان داده اند که انتوباسیون در 12 دقیقه اول در خارج از بیمارستان نتایج را بهتر می کند ، و بعضی مطالعات نیز گفته اند که در خارج از بیمارستان و در موارد VF/VT همراه با حضور یک شاهد در صحنه ، استفاده اولیه از ونتیلاسیون غیرفعال با ماسک و اکسیژن (بدون تنفس دادن) به همراه ماساژ بدون وقفه قفسه سینه بهتر است . مطالعات داخل بیمارستانی نیز حاکی از این بوده اند که زمان برقراری راه هوایی پیشرفته کمتر از 5 دقیقه با اینکه ریت ROSC را زیاد نمی کند ، اما بقای 24 ساعته را افزایش می دهد .
10. تصمیم برای ختم CPR در بالغین نباید برپایه فقط یک پارامتر مثل مدت زمان احیا اتخاذ شود و مسائل اخلاقی و انسانی نیز باید لحاظ شوند . تصمیم برای ختم احیای خارج از بیمارستان باید براساس معیارهای تعریف شده و تحت نظر مستقیم پزشک گرفته شود ؛ البته هنوز برای ختم CPR در کودکان داده های کافی برای تعریف معیار مشخص وجود ندارد .
C- مدیریت ایست قلبی (Management of cardiac arrest)
1. ایست قلبی با 4 ریتم اتفاق می افتد : VF (فعالیت الکتریکی نامنظم) ، VT بدون پالس (فعالیت الکتریکی منظم بدون انقباضات مؤثر بطنی) ، PEA (ریتمهای منظم الکتریکی بدون انقباضات مؤثر بطنی) ، و آسیستول (عدم فعالیت الکتریکی و مکانیکی بطن با یا بدون فعالیت دهلیزی) . نجات یافتن از چنین ریتمهای کشنده ای شامل استفاده درست از BLS ، ACLS ، و مراقبت بعد از احیا می شود ؛ ACLS دو رکن اصلی را یعنی CPR با کیفیت بالا و دفیبریلاسیون در زمان مناسب شامل می گردد ، و موارد دیگر مثل داروها و راههای هوایی پیشرفته با اینکه با افزایش ROSC همراهند ، ریت بقا تا زمان ترخیص از بیمارستان را بالا نمی برند ؛ حال این سؤال مطرح است که آیا افزایش ROSC ناشی از اقدامات تکمیلی ACLS را می توان با استفاده تکنیکهای مراقبت بعد از احیا مثل هیپوترمی درمانی و یا PCI زودهنگام به افزایش بقا تبدیل نمود یا خیر .
2. دو الگوریتم با اشکال متفاوت برای ACLS را در شکلهای زیر می بینید .
3. یکبار دیگر تأکید می شود که به غیر از CPR باکیفیت ، تنها درمان اختصاصی ریتم که به طور ثابت شده بقا تا هنگام ترخیص از بیمارستان را بالا می برد دفیبریلاسیون برای VF/VT است . یعنی اینکه سایر اقدامات مربوط به ACLS مثل رگ کیری ، تجویز دارو ، و کارگذاری راه هوایی پیشرفته نباید در ماساژ قفسه سینه یا دفیبریلاسیون تداخل قابل توجه ایجاد کنند .
4. در طول اداره CPR ، امدادگر باید به تصحیح عوامل زمینه ای کاملأ توجه کند و H ها و T ها (جدول سمت راست در شکل بالا) را ارزیابی و اصلاح نماید .
5. وقتی AED ریتم VF/VT را شناسایی می کند ، شوک را اعمال می کند ؛ ماساژ قفسه سینه باید بلافاصله بعد از اتمام شوک آغاز شود و چک ریتم باید بعد از 2 دقیقه ماساژ انجام گیرد و نه بلافاصله بعد از شوک . همین کار در مورد دفیبریلاتورهای دستی نیز باید انجام شود . به عبارت دیگر ، چک کردن ریتم باید در ابتدای سیکل بعدی (بعد از 2 دقیقه) برای تعیین تکلیف اعمال شوک باید انجام گیرد و نه در انتهای سیکل برای تعیین مؤثر بودن یا نبودن شوک . قبل از اعمال هرشوک نیز (چه دستی و چه با AED) باید امدادگران از بیمار کاملأ جدا شوند و اصطلاحأ بیمار پاک (clear) گردد .
a) برای دفیبریلاتورهای بای فازیک ، انرژی اولیه را به میزان توصیه شده سازنده دستگاه (200- 120 ژول) اعمال می کنیم ، و اگر این مقدار را ندانیم ، می توان از حداکثر انرژی برای شروع استفاده کرد . برای مونوفازیک ها نیز معمولأ با 360 ژول شروع می کنند .
b) در دفیبریلاتورهای مولتی مودال استفاده از مود دستی نسبت به مود اتوماتیک ، زمان را کمتر می کند چون قسمت آنالیز دستگاه حذف می شود ، ولی میزان شوکهای نامناسب نیز افزایش پیدا می کند ؛ به همین خاطر وجود مزیت استفاده از مود دستی نسبت به مود اتوماتیک در دفیبریلاتورهای مولتی مودال نامعلوم است .
c) وقتی VF برای مدتی بیشتر از چند دقیقه وجود دارد ، انجام ماساژ قفسه سینه قبل از دفیبریلاسیون نتیجه را بهتر می کند ؛ و نیز در شرایطی که یک امدادگر مشغول آماده کردن دفیبریلاتور است ، انجام ماساژ قفسه سینه توسط امدادگر دوم قطعأ توصیه می شود ؛ اما به تأخیر انداختن تعمدی دفیبریلاسیون برای انجام یک دوره ماساژ قفسه سینه قبل از شوک توسط پرسنل اورژانس (بدون دخالت دادن زمان رسیدن پرسنل بر بالین بیمار) نتیجه را بهبود نداده است . همین مطالعه در مواردی که زمان پاسخدهی پرسنل اورژانس بیشتر از 5- 4 دقیقه بوده است بهبود نتایج را با انجام یک دوره ماساژ قبل از دفیبریلاسیون نشان داده است .
d) پیش بینی نتیجه دفیبریلاسیون با استفاده از شکل موج VF در مطالعات گذشته نگر نشان داده شده است ، اما تأثیر تغییری که با استفاده از این داده ها در درمان ایجاد می شود در ریت موفقیت CPR ، ایجاد ROSC ، و بقای بیمار هنوز معلوم نیست .
e) اگر بیمار بعد از VF/pulseless VT ROSC , پیداکرد ، مراقبت بعد از ایست قلبی (post cardiac arrest care) باید شروع شود . از این میان مهمترین موارد عبارتند از : تصحیح هیپوکسمی و هیپوتانسیون ، تشخیص و درمان سریع STEMI ، و القای هیپوترمی تراپیوتیک در بیماران کوماتوز .
6. اگر بعد از یک شوک و یک سیکل ماساژ قفسه سینه هنوز VF/pulseless VT وجود داشته باشد ، می توان از وازوپرسور استفاده کرد . زمانبندی درست تجویز وازوپرسور نسبت به شوک ها هنوز مشخص نیست ؛ اگر یک شوک باعث ایجاد ROSC نشود ، تزریق وازوپرسور می تواند کمک کننده باشد ، اما اگر شوک ROSC ایجاد کند (چیزی که بعد از 2 دقیقه چک می شود و نه بعد از شوک) استفاده از وازوپرسور وضعیت را بدتر می کند . استفاده از مانیتورینگ فیزیولوژیک حین CPR (مثلأ کاپنوگرافی موجی ، مانیتورینگ فشار خون داخل شریانی ، و یا اشباع اکسیژن ورید مرکزی) می تواند سریعتر برقراری ROSC و عدم نیاز به استفاده از وازوپرسور را مشخص کند ، اما اضافه کردن یک وقفه دیگر برای چک ریتم قبل از تزریق وازوپرسور خود می تواند شانس برقراری ROSC را کاهش دهد .
7. آمیودارون داروی آنتی آریتمیک خط اول در CPR است ، اما اگر در دسترس نبود می توان از لیدوکایین استفاده کرد ، هرچند که تابحال در کارازمایی ها اثربخشی لیدوکایین در برقراری ROSC نسبت به آمیودارون نشان داده نشده است . منیزیوم سولفات نیز باید فقط وقتی استفاده شود که ریتم torsade de pointes داشته باشیم .
8. اگر دفیبریلاتور یک ریتم منظم (organized rhythm) را نشان دهد ، باید پالس بیمار چک شود ، و در صورت نبود پالس (PEA) ماساژ قفسه سینه شروع گشته ، تا 2 دقیقه دیگر پالس چک نمی شود . کارگذاری یک راه هوایی پیشرفته در PEA از VF/VT اهمیت بیشتری دارد چون هیپوکسی به عنوان عامل زمینه ای بیشتر مطرح است ، البته سایر علل قابل اصلاح را نیز باید درنظر گرفت . اکوکاردیوگرافی در PEA کمک کننده است . برقراری ROSC بعد از PEA نیز شروع مراقبت بعد از احیا را الزامی می سازد و به جز اهمیت کمتر وجود STEMI ، سایر موارد مثل همانی است که در VF/VT گفته شد .
9. آسیستول یک ریتم انتهایی است که بعد از VF یا PEA طولانی دیده می شود و پیش آگهی آن بسیار بدتر می باشد .
D- مانیتورینگ CPR
1. دربحث مانیتورینگ احیا ، مانیتورینگ برای پارامترهای مکانیکی و پارامترهای فیزیولوژیک مطرح است . بحث پارامترهای مکانیکی از مترونومهای صوتی یا تصویری ساده برای تخمین عمق ماساژ قفسه سینه شروع می شود و تا اندازه گیرهای پیچیده برای جنبه های مکانیکی مختلف CPR مثل سرعت ماساژ ، بازگشت قفسه سینه بین دو ماساژ ، کفایت ونتیلاسیون و ... ادامه پیدا می کند . بحث مفصل در این زمینه بیشتر مربوط به مانیتورینگ فیزیولوژیک می شود ، یعنی به صورت سنتی چک پالس و ریتم الکتروکاردیوگرافیک و جدیدتر از آن چک PETCO2 ، CPP (Coronary Perfusion Pressure) ، و Scvo2 (اشباع اکسیژن ورید مرکزی) . این سه مورد آخر با برقراری ROSC ارتباط نزدیک دارند و می توان با استفاده از آنها بدون قطع CPR از برقراری ROSC مطلع شد .
2. چک کردن نبض فمورال حین ماساژ قفسه سینه ممکنست پالس وریدی ناشی از بازگشت خون را به جای پالس شریانی نمایان سازد ؛ چک پالس کاروتید وقتی که ماساژ قفسه سینه قطع شده است روش خوبی برای ردیابی ROSC است اما از روشهای جدیدتری که ذکر شد حساسیت کمتری دارد . به هرحال ، زمان صرف شده برای چک پالس نباید بیشتر از 10 ثانیه باشد .
3. افزایش ناگهانی PETCO2 حین CPR تا نزدیک سطح نرمال (40- 35 میلی متر جیوه) با برقراری ROSC همخوانی دارد ؛ افزایش موقتی PETCO2 را بعد از تجویز بیکربنات نباید به حساب ROSC گذاشت ، و نیز کاهش PETCO2 را که بعد از تجویز وازوپرسور با دوز بالا (مثلأ بیشتر از 1 میلی گرم اپی نفرین) دیده می شود باز نباید بازتاب تضعیف کیفیت CPR دانست . اگر PETCO2 به صورت ثابت کمتر از 10 میلی متر جیوه باشد ، برقراری ROSC نامحتمل است و باید برای بالا بردن کیفیت CPR تلاش نمود .
4. CPP (Coronary Perfusion Pressure) یعنی فشار دیاستولیک آئورت منهای فشار دیاستولیک دهلیز راست ، و با جریان خون کرونر و نیز وقوع ROSC همخوانی دارد . در هنگام CPR ، به جای فشار دیاستولیک در این معادله از هم ارز آن یعنی فشار هنگام برداشته شدن ماساژ از روی قفسه سینه (relaxation pressure) استفاده می شود ؛ CPPرا به ندرت می توان مستقیمأ اندازه گرفت ، ولی به جای آن می توان از فشار دیاستولیک (relaxation) شریانی استفاده کرد : اگر فشار دیاستولیک شریانی حین CPR که با کاتتر شریانی رادیال ، براکیال ، و یا فمورال اندازه گیری می شود زیر 20 میلی متر جیوه باشد ، باید کیفیت CPR را بالا برد .
5. اشباع اکسیژن ورید مرکزی (Scvo2) که از طریق یک کاتتر کارگذاری شده داخل SVC اندازه گیری می شود (از قبل از ایست قلبی باید کارگذاشته شده باشد) نیز معیار خوبی برای برقراری ROSC می باشد . Scvo2 در حالت نرمال %80- 60 است و اگر حین CPR کمتر از %30 باشد باید برای بهبود کیفیت CPR تلاش نمود .
6. استفاده از پالس اکسی متری در طول CPR برای ردیابی ROSC کمک کننده نیست ، اما اضافه کردن یک waveform plethysmograph روی پالس اکسی متری می تواند این مشکل را حل کند ؛ بعد از برقراری ROSC ، پالس اکسی متر برای ردیابی اکسیژناسیون مفید می باشد . استفاده از ABG نیز حین CPR تابحال فایده روشنی نداشته است .
7. اکوکاردیوگرافی می تواند در تعیین علل قابل اصلاح مثل تامپوناد ، ایسکمی ، آمبولی ریه ، و یا دیسکسیون آئورت کمک کننده باشد . عدم وجود فعالیت قلب در اکوکاردیوگرافی حین CPR به میزان زیادی با عدم توانایی برای برقراری ROSC همخوانی دارد .
E- برقراری مسیر تجویز داروها حین ایست قلبی
1. طبق مطالعاتی که تاکنون انجام گرفته است زمان تجویز دارو در CPR اهمیت دارد ، اما توالی دقیق اقدامات مربوط به تجویز دارو و نوع تجویز داروها هنوز به درستی مشخص نیست .
2. وقتی دارویی در حین CPR از طریق مسیر وریدی محیطی تجویز می شود ، باید تزریق بولوس انجام گیرد و به دنبال آن نیز 20 میلی لیتر مایع به داخل ورید تزریق شود ؛ بلند کردن موقتی اندام نیز در عبور سریع دارو تأثیر دارد اما هنوز به صورت سیستماتیک مطالعه نشده است .
3. استفاده از مسیر وریدی استخوانی (IO access) در تمام گروههای سنی ممکن است و تقریبأ همه داروهای ACLS را می توان از این طریق تزریق نمود ؛ به دلیل اینکه هنوز استفاده از مسیر IO در حین CPR به درستی مطالعه نشده است و مطالعات انجام گرفته بیشتر بر روی موارد حیوانی و یا شوک هیپوولمیک در انسان بوده اند ، برقراری مسیر IO حین CPR زمانی توصیه می شود که به مسیر وریدی محیطی دسترسی نداشته باشیم .
4. مسیر وریدی مرکزی از این لحاظ بهتر است که دوز داروها را از این طریق می توان به حداکثر ممکن رساند و نیز رساندن داروها به قلب سریعتر صورت می گیرد ؛ کارگذاری مسیر وریدی مرکزی ممکنست در CPR تداخل ایجاد کند و نیز داشتن یک مسیر مرکزی کنترااندیکاسیون نسبی برای درمان فیبرینولیتیک به حساب می آید .
5. لیدوکایین ، اپی نفرین ، آتروپین ، نالوکسون ، و وازوپرسین را می توان از راه لوله تراشه نیز به بدن بیمار رساند ، اما سطح خونی این داروها در مقایسه با مسیر وریدی پایینتر خواهد بود . این مسأله خصوصأ در مورد اپی نفرین مهم است چون این دارو با سطوح سرمی پایین ممکنست اثرات بتا اگونیستی بروز دهد که وضعیت را وخیم تر می کند . برای تجویز داروها از طریق لوله تراشه باید دوز را به 5/2- 2 برابر رساند (در مورد اپی نفرین شاید 10- 3 برابر) و آنرا با 10- 5 میلی لیتر آب مقطر (که از نرمال سالین بهتر است ) تزریق نمود .
F- داروهای مورد استفاده در CPR
1. داروها با اینکه میزان ROSC را افزایش می دهند ، اما تابحال در بقای تا هنگام ترخیص از بیمارستان و بقای بدون عوارض نورولوژیک بهبود ایجاد نکرده اند .
2. اپی نفرین با خاصیت آلفا آگونیستی خود باعث افزایش پرفیوژن کرونری و مغزی می شود ؛ اثرات بتا آگونیستی اپی نفرین ظاهرأ باعث افزایش لود قلب و کاهش پرفیوژن ساب اندوکاردیال می گردد و مطلوب نیست .
a) استفاده از دوزهای 1 میلی گرمی وریدی و 5/2- 2 میلی گرمی از راه لوله تراشه (اگر مسیر وریدی یا استخوانی برقرار نباشد) هر 5- 3 دقیقه در طول CPR بالغین توصیه می شود .
b) در مواردی مثل مسمومیت با بتابلاکر و کلسیم بلاکر و نیز در مواردی که امکان مانیتورینگ فشار دیاستولیک (relaxation) شریانی یا CPP وجود داشته باشد می توان از دوزهای بیشتر اپی نفرین نیز استفاده نمود .
3. وازوپرسین یک وازوکانستریکتور غیر آلفا آدرنرژیکی است که باعث وازوکانستریکشن محیطی ، کرونری ، و کلیوی می شود . تزریق یک دوز 40 واحدی وازوپرسین می تواند به عنوان جایگزین برای دوز اول یا دوم اپی نفرین عمل کند .
4. از میان آنتی آریتمیکها تنها آمیودارون است که در مطالعات ، بقای کوتاه مدت را افزایش داده است . آمیودارون بر کانالهای سدیم ، پتاسیم ، و کلسیم اثر دارد و آلفا و بتا بلاکر نیز هست . از این دارو می توان برای درمان VF/pulseless VT مقاوم به شوک ، CPR ، و وازوپرسورها استفاده نمود .
a) یکی از اثرات جانبی آمیودارون ، هیپوتانسیون است که به حلال آن (پلی سوربات و بنزیل الکل) نسبت داده می شود و با تزریق یک وازوپرسور قبل از آن ، می توان از وقوع هیپوتانسیون پیشگیری نمود .
b) دوز آمیودارون 300 میلی گرم در ابتدا و 150 میلی گرم به دنبال آن است . در مواردی که آمیودارون در دسترس نباشد می توان از لیدوکایین (5/1- 1 میلی گرم در کیلوگرم در ابتدا و در صورت عدم پاسخ دوزهای بعدی نصف دوز اول هر 10- 5 دقیقه تا دوز حداکثر 3 میلی گرم در کیلوگرم) استفاده نمود .
5. از منیزیوم سولفات برای ختم torsade de pointes (VTپلی مورف و نامنظم و با QT طولانی) استفاده می شود . منیزیوم سولفات برای ختم VT پلی مورف نامنظم و بدون QT طولانی مؤثر نمی باشد . دوز منیزیوم سولفات 2- 1 گرم است که در 10 میلی لیتر DW5% رقیق می گردد .
G- مداخلاتی که به صورت روتین در ایست قلبی توصیه نمی شوند
1. آتروپین با مهار اثرات کولیترژیکی کاهنده ریت قلب و هدایت AV اثر خود را اعمال می کند ؛ براساس مطالعات کنونی اثربخشی آتروپین برای PEA و آسیستول اثبات شده نیست و از دستورالعمل CPR در این شرایط حذف گردیده است .
2. بیکربنات سدیم به خاطر احتمال یکسری عوارض نباید به صورت روتین در CPR استفاده شود ؛ این عوارض عبارتند از : هیپرناترمی ، تولید CO2 در خون ، هیپراسمولاریتی ، اسیدوز داخل سلولی ، اسیدوز میوکارد ، و آلکالوز ایاتروژنیک (overshoot alkalosis) .
a) بافرهای دیگری مثل THAM ، کاربیکارب ، و تریبونات ممکنست عوارض بیکربنات را نداشته باشند ، ولی تجربه استفاده از این داروها محدود است .
b) در شرایط خاصی مثل اسیدوز متابولیک قبلی ، هیپرکالمی ، و مسمومیت با سه حلقه ای ها استفاده از بیکربنات توصیه می شود . تزریق بیکربنات را باید با استفاده از کمبود باز (base deficit) محاسبه شده توسط ABG و یا غلظت بیکربنات هدایت کرد ؛ به طور کلی برای جلوگیری از تزریق بیش از حد بیکربنات نباید اجازه داد تا این پارامترها به طور کامل اصلاح شوند .
3. استفاده از کلسیم حین CPR نیز با بهبود نتایج همراه نبوده است و استفاده روتین از ان توصیه نمی شود .
4. استفاده از فیبرینولیتیکها به صورت روتین در CPR توصیه نمی شود ؛ برای موارد ترومبوز شریان کرونر استفاده از فیبرینولیتیکها اندیکاسیون دارد ، همچنین در مواردی که آمبولی ریه به عنوان علت احتمالی ایست قلبی مطرح است می توان از درمان تجربی با فیبرینولیتیکها استفاده نمود . CPR ادامه یابنده کنترااندیکاسیون مطلق برای استفاده از فیبرینولیتیکها نیست .
5. استفاده از مایعات وریدی به صورت روتین حین CPR با بهبود بقا همراه نبوده است ، ولی در مواردی که بیمار تابلوی ایست قلبی هیپوولمیک را با علایم هیپوولمی و پیشرفت به سمت PEA نشان می دهد جایگزینی سریع مایعات باید انجام گیرد .
6 . کارگذری پیس میکر در آسیستول در هیچ شرایطی و با هیچ روشی مؤثر نبوده است و توصیه نمی شود .
7. استفاده از ضربه پره کوردیال (precordial thump) برای موارد تاکی آریتمی بطنی که جلوی چشم صورت گرفته است در صورتی که دفیبریلاتور در دسترس نباشد توصیه می شود ؛ برای موارد آسیستول و نیز برای یک CPR تیپیک شواهد برای توصیه جهت استفاده از ضربه پره کوردیال و percussion pacing کافی نمی باشد .
H- درمان تاکی و برادی کاردی های علامتدار
1. در آریتمی ها از دو واژه ناپایدار (unstable) و علامتدار (symptomatic) زیاد استفاده می شود ؛ ناپایدار یعنی قرار داشتن در خطر فوری مثل نارسایی حاد یک عضو حیاتی یا نزدیک به ایست قلبی ، و علامتدار یعنی مثلأ داشتن تپش قلب یا تنگی نفس . مثال اینکه بیمار شوک سپتیک با تاکی کاردی سینوسی 140 در دقیقه را ناپایدار حساب می کنیم .
2. در تصمیم گیری برای نحوه درمان آریتمی باید توجه کرد که آریتمی مکانیسم اولیه ناپایداری است یا یک مکانیسم جبرانی مثلأ در پاسخ به هیپوکسی یا شوک هیپوولمیک یا سپتیک ؛ در موارد آریتمی های جبرانی به ندرت درمانهایی مثل کاردیوورژن مؤثر هستند . در کل ، تاکی آریتمی های سینوسی بیشتر ثانویه و جبرانی هستند .
3. دستورالعمل کلی درمان آریتمی ها به صورت زیر است .
a) در برادی کاردی با ناپایداری (هیپوتانسیون ، کاهش هوشیاری ، ناراحتی ایسکمیک قفسه سینه ، علایم نارسایی حاد قلبی ، و علایم شوک که با تصحیح راه هوایی و تنفس اصلاح نمی شوند) درمان اولیه آتروپین است ؛ بتا آگونیستها (دوپامین و اپی نفرین) و پیس میکر پوستی در مراحل بعدی قرار دارند و در حین انجام آنها باید وسایل پیس وریدی را آماده کرد تا در صورت نیاز از آن استفاده شود .
b) در تاکی کاردی پایدار ، باید به چند مسأله توجه کنیم : باریک یا پهن بودن QRS ، منظم یا نامنظم بودن ریتم ، و مونومورف یا پلی مورف بودن QRSهای پهن . با این اطلاعات و با استفاده از جدول مربوطه می توان اقدام درست را انتخاب کرد .
4. برادی کاردی یعنی ریت کمتر از 60 ، اما با توجه به شرایط بالینی در بسیاری افراد ریت کمتر از 50 علامت ایجاد می کند .
a) هیپوکسمی علتی شایع در بسیاری از موارد برادی کاردی است ، بنابراین اقدام اولیه در برادی کاردی توجه به تنفس بیمار و اشباع اکسیژن شریانی است .
b) باید تعیین شود که علت علایم بیمار خود برادی کاردی است و یا اینکه برادی کاردی به همراه سایر علایم در نتیجه یک عامل زمینه ای ایجاد شده است . بسیاری از برادی کاردی ها به درمان نیاز ندارند ، اما آنهاییکه با خطر فوری همراهند (مثل بلوک موبیتز 2 در MI حاد) باید سریعأ درمان شوند .
c) آتروپین درمان اولیه برادی کاردی هاست . این دارو با دوزهای 5/0 میلی گرمی (و نه کمتر از ان ، چون ممکنست برادی کاردی پارادوکس ایجاد کند) تجویز می شود تا حداکثر 3 میلی گرم . آتروپین در قلبهای پیوندی مؤثر نیست (چون عصب واگ ندارند) و نیز در بلوک موبیتز 2 و بلوک درجه 3 نباید استفاده شود ؛ در این موارد باید از پیس پوستی (TCP) و نیز بتا اگونیستها استفاده نمود .
d) پیس میکر پوستی (TCP) در کارآزمایی ها از نظر نتیجه نهایی با آتروپین و نیز با بتاآگونیستها تفاوتی نداشته است ؛ در هر بیمار برادی کارد که به اتروپین پاسخ نمی دهد و نیز هر بیماری که بلوک درجه 3- 2 بدون دسترسی وریدی دارد استفاده از TCP اندیکاسیون دارد و در صورت عدم پاسخ ، پیس میکر وریدی باید کارگذاری شود .
e) دوپامین ، اپی نفرین ، و ایزوپروترنول با اینکه داروهای خط اول نیستند در صورت عدم درمان به آتروپین و در حین انتظار برای پیس میکر پوستی اندیکاسیون دارند . دوپامین با دوز 10- 2 میکروگرم در کیلوگرم در دقیقه شروع می شود و با توجه به پاسخ بیمار تیتره می گردد . اپی نفرین و ایزوپروترنول هم با دوز 10- 2 میکروگرم در دقیقه شروع می شوند .
5. تاکی کاردی یعنی ریت بیشتر از 100 ، که البته با ریت بالای 150 معمولأ از نظر بالینی قابل توجه می شود . به انواع با کمپلکس باریک (QRS کمتر از 12/0) و کمپلکس پهن تقسیم می شود .
a) انواع تاکی کاردی با کمپلکس باریک به ترتیب شیوع عبارتند از : تاکی کاردی سینوسی ، AF ، Atrial Flutter ، AV nodal reentry ، Accessory pathway mediated Tachycardia ، Atrial tachycardia ، MAT ، و تاکی کاردی جانکشنال (به ندرت در بالغین دیده می شود) .
b) انواع تاکی کاردی با کمپلکس پهن به ترتیب شیوع عبارتند از : VT ، VF ، SVT with aberrancy ، preexcited tachycardias(WPW syndromes) ، و ventricular paced rhythms .
c) تاکی کاردی های با کمپلکسهای باریک به احتمال زیاد AF و یا MAT هستند ؛ گاهی فلاتر نیز نامنظم می شود .
d) در تاکی کاردی نیز مثل برادی کاردی اول باید هیپوکسمی را مد نظر قرار دهیم و به تنفس و اشباع اکسیژن بیمار توجه کنیم . انجام الکتروکاردیوگرافی خوب است ، ولی نباید کاردیوورژن را در مواردی که اندیکاسیون دارد به تعویق بیندازد .
e) اگر تاکی کاردی و علایم آن بعد از تجویز اکسیژن و برقراری راه هوایی و تنفس بیمار باقی ماند ، باید توجه کرد که تاکی کاردی خود عامل ایجاد علایم است و یا علامتی از یک نقص زمینه ای می باشد . اگر بیمار علایم ناپایداری دارد و به نظر می رسد که تاکی کاردی عامل اولیه می باشد ، کاردیوورژن فوری اندیکاسیون دارد ، اما در ریتهای زیر 150 با عملکرد بطنی خوب ، بعید است که تاکی کاردی علت اولیه باشد . در موارد تاکی کاردی کمپلکس باریک و منظم (SVT و یا reentry) در صورتی که بیمار هیپوتانسیو نباشد می توان حین آماده سازی برای کاردیوورژن ، آدنوزین تزریق کرد .
6. در صورتی که مقدور باشد ، قبل از کاردیوورژن باید سداتیو به بیمار تزریق کرد ، اما برای بیمار بسیار ناپایدار نباید زمان را به خاطر سدیشن از دست داد .
a) برای SVT ناپایدار ، AF و فلاتر ناپایدار ، و VT مونومورف ناپایدار باید کاردیوورژن سینکرونایز شده انجام داد . اگر به هر دلیلی سینکرونایز کردن ممکن نشود ، باید از دفیبریلاسیون با دوز بالا استفاده کرد . دوز شروع بای فازیک برای کاردیوورژن AF 200- 120 ژول و برای فلاتر و SVT 50 ژول است و دوز شروع کاردیوورژن مونوفازیک نیز 200 ژول می باشد . برای VT مونومورف نیز دوز شروع بای فازیک و مونوفازیک 100 ژول می باشد . تمام این دوزها را می توان درصورت عدم پاسخ به صورت پلکانی بالا برد .
b) ریتمهای پلی مورف را باید دفیبریله نمود چون به کاردیوورژن پاسخ نمی دهند . اگر شک داشتیم که ریتم مونومورف است یا پلی مورف و بیمار ناپایدار می باشد نباید به خاطر آنالیز دقیقتر ریتم وقت ازدست داد و باید دفیبریلاسیون انجام داد .
7. از میان تاکی کاردی های کمپلکس باریک ، تاکی کاردی سینوسی از همه شایعتر است .
a) حداکثر ریت تاکی کاردی سینوسی با فرمول (220- سن) مشخص می شود .
b) تاکی کاردی سینوسی به درمان نیاز ندارد و تصحیح عامل زمینه ای از همه چیز مهمتر است ؛ گاهی به دلیل کم شدن حجم ضربه ای قلب ، وجود تاکی کاردی سینوسی مکانیسمی برای به نرمال رساندن برون ده می باشد و بنابراین کاهش دادن ریت قلب بدون تصحیح عامل زمینه ای ممکنست عواقب وخیمی در پی داشته باشد .
c) SVT ها تاکی آریتمی هایی هستند که مکانیسم آنها reentry می باشد ؛ اگر کل چرخه reentry در دهلیز قرار داشته باشد آریتمی هایی مثل AF و فلاتر دهلیزی ، تاکی کاردی های دهلیزی ، و تاکی کاردی های اتوماتیک به وجود می آیند و اگر قسمتی یا تمام چرخه در گره AV قرار گیرد PSVT به وجود می آید ؛ از میان PSVT ها اگر یک بازوی چرخه reentry در گره AV به وجود بیاید AVRT (AV Reentry Tachycardia) و اگر هر دو بازوی چرخه در گره AV قرار گیرد AVNRT (AV Nodal Reentry Tachycardia) ایجاد می شود که در آن موجP دیده نمی شود . شروع و خاتمه PSVT ها سریع است و با درمان آریتمی کلأ خاتمه می یابد ولی در گروه اول درمان ممکنست آریتمی را تمامأ اصلاح نکند .
8. مانورهای واگ و ماساژ سینوس کاروتید %25 PSVT ها را خنثی می کنند و در تعدادی دیگر هم با کند کردن ریتم در تشخیص کمک کننده هستند .
a) اگر PSVT به مانورهای واگ پاسخ نداد ، آدنوزین 6 میلی گرم وریدی سریع به همراه 20 میلی لیتر نرمال سالین به دنبال آن تزریق می شود ، و اگر بعد از 2- 1 دقیقه پاسخ به وجود نیامد دوز دوبرابر می شود (و یکبار دیگر نیز یعنی برای بار سوم قابل تکرار است) . در تمام بیمارانی که احتمال WPW در آنها وجود دارد باید قبل از تزریق آدنوزین تمهیدات کاردیوورژن و دفیبریلاسیون وجود داشته باشد تا در صورت ایجاد AF با پاسخ بطنی سریع و یا VFبه دنبال تزریق آدنوزین ، سریعأ به کار گرفته شود . آدنوزین در سایر SVT ها مثل فیبریلاسیون و فلاتر دهلیزی اثر درمانی ندارد و ممکنست فقط کمی ریت را کندتر کند و در pre excited AF ممکنست VF ایجاد کند .
b) آدنوزین ، کلسیم بلاکرها ، و آمیودارون همه می توانند در خاتمه دادن PSVT مؤثر باشند ، هرچند که شروع اثر آدنوزین سریعتر است .
c) آدنوزین ممکنست در افرادی که سطح خونی بالایی از تئوفیلین ، کافئین ، و تئوبرومین دارند به دوزهای بالاتری نیاز داشته باشد ؛ در مصرف کنندگان کاربامازپین یا دی پیریدامول ، قلبهای پیوندی ، و نیز در آنهاییکه مسیر وریدی مرکزی دارند ، دوز اولیه 3 میلی گرم می شود . عوارض آدنوزین گذرا هستند و شامل گرگرفتگی ، تنگی نفس ، و ناراحتی قفسه سینه می شوند . آدنوزین در آسم کنترااندیکه است .
d) در موارد PSVT مقاوم یا راجعه و نیز در مواردی که تزریق آدنوزین باعث می شود ریت دیگری مثل AF نمایان شود ، استفاده از یک داروی طولانی اثر مثل بتابلاکر یا دیلتیازم و وراپامیل اندیکاسیون دارد .
e) وراپامیل با دوز اولیه 5- 5/2 میلی گرم وریدی (ظرف 2 و در سالمندان 3 دقیقه) و در صورت نیاز تکرار آن به میزان دوبرابر هر 30- 15 دقیقه تا دوز نهایی 20 میلی گرم (و یا 5 میلی گرم هر 15 دقیقه تا 30 میلی گرم) تجویز می شود . وراپامیل نباید در تاکی کاردی های با کمپلکس پهن و نیز در موارد وجود نارسایی قلبی استفاده شود .
f) دیلتیازم با دوز اولیه 20- 15 میلی گرم (ظرف 2 دقیقه وریدی) و در صورت نیاز تکرار آن به میزان 25- 20 میلی گرم ، 15 دقیقه بعد تجویز می شود . انفوزیون دیلتیازم 15- 5 میلی گرم در دقیقه است .
g) آمیودارون ، پروکاین آمید ، و سوتالول داروهایی هستند که با وجود اثربخشی ، به دلیل خاصیت پروآریتمیکشان برای SVT ها خط اول نیستند ، اما در مواردی که ریتمهای pre excited از AF و یا فلاتر وجود دارد و تزریق آدنوزین یا بتا و کلسیم بلاکرها کنترااندیکاسیون دارد ، می توان از این داروها استفاده کرد ؛ نکته دیگر اینکه این داروها ممکنست باعث سینوسی شدن ریتم در SVT های دهلیزی مثل فلاتر و AF شوند که این به دلیل ایجاد خطر ترومبوآمبولی ممکنست چندان مطلوب نباشد .
9. در هر بیماری که دچار تاکی کاردی کمپلکس پهن می شود و ناپایدار است باید تشخیص VT مطرح شده ، کاردیوورژن فوری ( و یا پره کوردیال تامپ در موارد ایجاد VT حین مانیتورینگ و عدم دسترسی فوری به کاردیوورژن) صورت گیرد . در صورتی که بیمار پایدار است ، می توان قبل از مداخله الکتروکاردیوگرام 12 لیدی گرفت و مشاوره قلب انجام داد .
a) تاکی کاردی های با کمپلکس پهن اگر منظم باشند ممکنست SVT with aberrancy و یا VT را نشان دهند ؛ تاکی کاردی های کمپلکس پهن نامنظم ممکنست ناشی از AF with aberrancy ، pre excited AF ، و یا polymorphic VT/Tosade de Pointes باشند .
b) در بیمارکه پایدار است و تاکی کاردی کمپلکس پهن منظم مونومورف دارد ، می توان برای تشخیص PSVT از VT از آدنوزین استفاده کرد . استفاده از آدنوزین در شرایطی غیر از این ممکنست باعث ایجاد VF شود .
c) برای مواردی که پایدار هستند و VT تشخیص داده می شوند می توان از آمیودارون ، پروکاین آمید ، و یا سوتالول استفاده کرد . دو داروی دوم را نباید در موارد QT طولانی (و نیز پروکاین آمید را در موارد CHF) به کار برد . اگر یکی از این داروها تجویز شد و مؤثر نبود ، قدم بعدی یا کاردیوورژن است و یا مشاوره قلب (و نه تزریق یک داروی دیگر) . در مواردی که این داروها در دسترس نیستند می توان از داروی خط دوم یعنی لیدوکایین با دوز اولیه 5/1- 1 میلی گرم در کیلوگرم و انفوزیون 4- 1 میلی گرم در دقیقه استفاده کرد که البته اثربخشی آن کمتر است .
d) آمیودارون با دوز 150 میلی گرم وریدی ظرف 10 دقیقه انفوزیون می شود و در صورت نیاز تکرار می شود تا به حداکثر دوز 2/2 گرم در 24 ساعت برسد .
10. تاکی کاردی های کمپلکس باریک یا کمپلکس پهن نامنظم با احتمال بیشتر AF (با یا بدون aberrancy) هستند . سایر احتمالات شامل MAT و یا ریتم سینوسی به همراه PAC می باشند .
a) درمان AF شامل کنترل ریت (پاسخ بطنی) ، کنترل ریتم (تبدیل به ریتم سینوسی) ، و یا هر دو می شود .
b) بیمارانی که بیش از 48 ساعت AF دارند ، با کنترل ریتم (تبدیل به ریتم سینوسی) در معرض حوادث ترومبوآمبولیک قرار می گیرند ، هرچند که زمانهای کمتر نیز احتمال این واقعه را کم نمی کند . در اینگونه موارد تا وقتی که بیمار ناپایدار نشود نباید برای کاردیوورژن الکتریکی یا فارماکولوژیک تلاش نمود . البته می توان بعد از شروع هپارین به همراه انجام TEE و اطمینان از عدم وجود ترومبوس دهلیزی این کار را انجام داد .
c) در بیمارانی که پایدار هستند کنترل ریت با بتابلاکرها و کلسیم بلاکرهایی غیردی هیدروپیریدینی ارجح هستند . از آمیودارون و دیگوکسین در موارد نارسایی قلبی می توان استفاده کرد ، ولی احتمال کنترل ریتم (تبدیل به ریتم سینوسی) را به وسیله آمیودارون باید درنظر داشت .
d) در یک ریتم نامنظم با کمپلکس پهن باید احتمال وجود pre excited AF را درنظر داشت و در این موارد نباید از بتابلاکرها ، کلسیم بلاکرها ، دیگوکسین ، و آدنوزین استفاده نمود .
11. VT پلی مورف باید فورأ دفیبریله شود . درمان فارماکولوژیک برای پیشگیری از VT راجعه باید براساس نقص زمینه ای و نیز وجود یا عدم وجود QT طولانی در هنگام مشاهده ریتم سینوسی انجام شود .
a) VT پلی مورف به همراه QT طولانی فامیلیال را باید با منیزیوم ، پیس میکر ، و/یا بتا بلاکر درمان کرد و از تجویز ایزوپروترنول باید اجتناب نمود ؛ VT پلی مورف به همراه QT طولانی اکتسابی را با منیزیوم سولفات درمان می کنند و اگر با برادی کاردی و یا ایستهای موقتی در ریتم همراه شود پیس میکر یا ایزوپروترنول را هم به آن اضافه می کنند .
در عدم وجود QT طولانی ، شایعترین علت VT پلی مورف ایسکمی میوکارد است ، و استفاده از آمیودارون به همراه بتابلاکرها در کاهش عود ریتم مؤثر می باشد . Cathecolaminergic VT (که به بتابلاکر جواب می دهد) و سندرم بروگادا (که ممکنست به ایزوپرترنول پاسخ دهد) از علل دیگر VT پلی مورف بدون QT طولانی هستند.
پایان فصل 8 برگردان و خلاصه: دکتر امیرحسین میرافضل
